
Что такое остеопороз? Остеопороз (от латинского osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета. Или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их структуры.
История изучения остеопороза
Изменения костей, свойственные остеопорозу найдены у индейцев севера Америки, (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая.
1824 г — Cooper обращает внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков.
1873 г — Charcot и Vulpian описали патологию костной ткани, характерную для изменений при остеопорозе.
1900 г — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка».
1925 г — Pommer описал клинику остеопороза и дифференцировал ее от остеомаляции.
1926 г — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине.
1930 г — Gerth и Schmorl описали остеопоротические патологоанатомические признаки.
1965 г — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза.
1984 г — Albright — положил начало современной теории остеопороза.
Распространенность заболевания
По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с переломами из-за остеопороза, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарногодиабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества переломов шейки бедренной кости по причине остеопороза с 500 тыс. до 1 миллиона случаев ежегодно.
Этиология и факторы риска остеопороза
Остеопороз — полиэтиологическое заболевание поэтому, сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.
Классификация факторов риска остеопороза по материалам международного фонда остеопороза
Генетические:
- Принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
- Наличие остеопороза, патологических переломов иили переломов шейки бедренной кости и позвонков у близких родственников;
- Пожилой и преклонный возраст (старость);
- Женский пол (риск остеопороза для мужчин в три раза меньше, чем для женщин);
- Низкий вес (европеоидные женщины и до 50 кг азиатки, до 70 кг мужчины обеих рас);
- Критический рост (для женщин выше …, для мужчин — 183 см);
- Низкий пик костной массы (рассчитывается объективно);
- Хрупкое телосложение (субъективно);
- Большая длина шейки бедренной кости относительно диафиза;
- Отсутствие распространенного остеоартроза;
- Индивидуальная непереносимость молочных продуктов.
- Эндокринологические:
- Любой гормональный дисбаланс;
- Ранняя менопауза (постовариоэтомическая в том числе);
- Позднее менархе;
- Периоды аменореи в анамнезе до менопаузы;
- Все виды бесплодия.
Обусловленные образом жизни:
- Табакокурение;
- Злоупотребление алкоголем (алкоголизм);
- Злоупотребление кофе;
- Адинамия, недостаточная физическая активность (уменьшение стимуляции наращивания костной массы мышечной системой);
- Избыточная физическая нагрузка;
- Длительное парентеральное питание;
- Алиментарный дефицит кальция (недостаток минерала в пище или нарушение его всасывания);
- Гиповитаминоз (недостаток витамина в пище или проживание в северных регионах).
- Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:
- Эндокринной (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет, синдром Кушинга, первичный гипогонадизм, болезнь Аддисона);
- Системы крови и органов кроветворения (лейкоз, множественная миелома, лимфома, пернициозная анемия);
- Системными аутоаллергиями (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, полимиозит, системная красная волчанка и др.);
- Системы пищеварения (нарушение абсорбции);
- Хронической недостаточностью кровообращения;
- Хронической почечной недостаточностью;
- Состоянием после трансплантации органов.
- Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:
- Глюкокортикоидов (в перерасчете на преднизолон ? 7,мг в сутки полгода и более);
- Тиреоидных гормонов (L-тироксин и др.);
- Антикоагулянтов (прямые, непрямые);
- Противосудорожных средств (фенитоин и др.);
- Лития;
- Для лечения опухолей (цитостатики, цитотоксины);
- Метатрексата, циклоспорина А;
- Антибиотиков тетрациклинового ряда;
- Фосфат-связывающих антацидов;
- Агонистов и антагонистов гонадотропного гормона и его рилизинг фактора
Механизм развития остеопороза
Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектуры кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим. Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.
Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.
Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.
Симптомы остеопороза
Остеопороз долгое время протекает скрыто. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.
От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.
Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, распространяется по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.
Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью. Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

Основные симптомы остеопороза у пациентов — это боль, которая может быть эпизодической и связанной либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести. Частый симптом остеопороза — жалобы на утомляемость и ноющие боли в спине после вынужденного пребывания в одном положении или ходьбы.
В клинику остеопороза включено ощущение тяжести между лопатками, необходимость многократного отдыха в течение дня, желательно в положении лежа.
Реже встречаются такие симптомы остеопороза, как боли в суставах, нарушения походки, хромота. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов не купирует болевой синдром. Степень выраженности его может быть разной у одного и того же пациента в разные промежутки времени.
Причины возникновения болей в спине при остеопорозе могут быть
- патологический перелом позвоночника (компрессионный) или частичный надлом с периостальным кровоизлиянием;
- механическое сдавливание связок и мышц;
- кифоз грудного отдела позвоночника и другие деформации позвоночника;
- снижение роста и укорочение параспинальной мускулатуры.
При свежем патологическом переломе тела позвонка возникает острая боль, иррадиирующая по типу корешковой боли в грудную клетку, брюшную полость или бедро и резко ограничивающая движения. Боль усиливается при минимальных движениях, длится 1—2 недели, затем постепенно стихает в течение 2—3 месяцев.
Снижение высоты тел позвонков и увеличение передне-задней кривизны в месте перелома приводит к увеличению поясничного лордоза. Поэтому в течение последующих 3-6 месяцев боли в спине постепенно уменьшаются.
Патологические компрессионные переломы позвонков и ползучая деформация неизбежно ведут к снижению роста и выраженному грудному кифозу, что является причиной боли от давления на ребра, гребни подвздошных костей, межповоночные суставные поверхности. Такие пациенты годами живут с тупой хронической болью в спине, ребрах, тазовых костях. Они имеют характерную походку — идут медленно и осторожно, с видимым трудом поднимаются по ступенькам, входят в городской транспорт. Боль в спине увеличивается при ходьбе, любой физической нагрузке. Может быть опоясывающая псевдорадикулярная боль в грудной клетке, брюшной полости, ребрах. У многих пациентов прослеживается определенная чувствительность к сотрясению и они жалуются на боль во всех костях.
Прогрессирующие изменения осанки приводят и к укорочению параспинальной мускулатуры, которая активно сокращается, вызывая боли от мышечного перенапряжения. Это одна из главных причин хронической боли в спине. Такая боль часто локализуется не в самом позвоночнике, а паравертебрально. Боль усиливается при длительном стоянии и ослабевает при ходьбе.
Большинство больных страдающих остеопорозом жалуются на значительное снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Продолжительные боли в спине способствуют повышенной раздражительности, возбужденности и даже развитию депрессии, также больные часто худеют. Снижение роста и выступающий живот тоже способствуют эмоциональному дискомфорту пациента. Очень важно знать причины остеопороза и его факторы риска!
Симптомы остеопороза выявляемые при осмотре пациента
- Снижение роста (длина тела короче размаха рук на см и более);
- Болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
- Сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
- Уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
- Появление складок кожи по бокам живота.
- Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.
Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.
- Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
- Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.
Классификация
Нарушению плотности и структуры кости в МКБ 10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике используют классификацию принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г, которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.
По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.
По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).
Первичный:
- Постменопаузальный (I тип);
- Старческий (II тип);
- Идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).
Вторичный:
- При эндокринных болезнях;
- При ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
- При заболеваниях пищеварительного тракта;
- При заболеваниях почек;
- При заболеваниях крови;
- При других заболеваниях и состояниях.
- Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.
По морфологическим критериям различают:
- Кортикальный (потеря кортикального вещества);
- Трабекулярный (потеря губчатого вещества);
- Смешанный.
- Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:
- Кортикальный;
- Смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
- Смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
- Смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.
- По характеру процесса остеопороз классифицируют на равномерный и пятнистый.
По интенсивности метаболизма в костной ткани:
- С низкой интенсивностью;
- С нормальной интенсивностью;
- С высокой интенсивностью.
Методы диагностики остеопороза
- Клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);
- Лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;
- Биохимические методы;
- Исследование биоптата.
- Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).
- Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он визуализируется на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.
- Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двух энергетическая рентгеновская абсорбциометрия, которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.
Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани
- Кальций – фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
- Маркеры формирования и резорбции костной ткани[12].
- К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровнейкальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу, кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.
Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессам.
Лечение остеопороза
В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:
- Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200—мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза
- Рекомендуемое соотношение «кальций — фтор» в пище — 1:1,5 до 2-х.
- Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.
- Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты.
- Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира —мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.
- Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.
- Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.
Медикаментозное лечение остеопороза включает три группы препаратов для лечения остеопороза:
1 группа — средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.
Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина(700—800 ME /сутки).
Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.
Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функцию остеокластов и стимулирует остеобласты.
2 группа — средства, угнетающие резорбцию кости.
Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают ее резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.
Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию. Однако в июле 2012 г появилось предостережение European Medicinesв отношении онкоопастности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.
Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые еще более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.[18]
Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.
3 группа — средства, стимулирующие костеобразование.
Соли фтора. Их используют, в первую очередь, при старческом остеопорозе. Однако сегодня отношение к этой терапии не однозначно. Существуют сведения о возможностиостеомаляции при длительной терапии этими препаратами.
Соматотропный гормон. Используют ограничено при старческом остеопорозе. Выражены противопоказания.
Профилактика остеопороза
Общепринятым немедикаментозным методом профилактики остеопороза является сотрудничество врача с пациентом для просветительной работы с целью модификации образа жизни(поддержание физической активности, достаточное пребывание на солнце особенно пожилых жителей северных стран, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и др.).
Особое внимание уделяют:
- Полноценному сну;
- Поддержанию содержания кальция в ежедневном пищевом рационе на уровне, рекомендованном для данного региона (в среднем — 1200—1500 мг/сут);
- Поддержанию уровня витамина D. В молодом возрасте необходимое количество витамина D обеспечивается биосинтезом, но в пожилом и старческом возрасте необходимо дополнительное введение витамина D, которое нормализует его содержание в организме и обеспечивает всасывание кальция;
- Поддержанию индекса массы тела на уровне не менее 19 кг/м2.
- Медикаментозная профилактика остеопороза строго регламентирована наличием соответствующих факторов риска и уровнем риска согласно оценочной шкалы. В зависимости от преобладания тех или иных факторов риска средства медикаментозной профилактики остеопороза отличаются. В целом, для активной профилактики остеопороза используют те же лекарственные средства, что и для его лечения после врачебного назначения.